Mozaikok a diabétesz világtörténetéből 6.

Az első inzulinnal kezelt fiatalember − Leonard Thompson − ugyan viszonylag korán, 36 éves korában halt meg tüdőgyulladásban, de a korszakos felfedezéssel így is 18 plusz életévet nyert. Kanada után hazánk volt a második ország, ahol már 1923-ban ingyenesen hozzáférhetővé tették az inzulint minden rászoruló cukorbeteg számára, és ez azóta sem változott.

Az első, mind jobban és jobban tisztított inzulinkészítményeket marha-, sertés-, sőt juhpankreászból állították elő, amelyek csupán az ún. reguláris (angolul regular, németül alt-insulin), magyarul "sima" néven említett inzulin formájában álltak rendelkezésre. Ezek hatása az injekciót követően fél-háromnegyed óra múlva kezdődött és 8 órán át tartott. Így naponta minimum háromszori alkalmazásra volt szükség. A viszonylag hosszú − legalábbis a mai gyorshatású készítményekéhez képest − hatástartam magyarázata egyrészt az inzulinok kevéssé tisztított volta, másrészt az állati eredet. Az állati eredetű inzulinok hatástartama ugyanis eleve hosszabb, mint a humán inzulinoké. Ezek az inzulinok erősen antigének voltak és az antigén-antitest komplexumban sokáig a keringésben maradtak, amiből lassan szabadult fel az inzulin, így sokszor a beadást követő 10−12 óra múlva is jelentős mennyiséget mértek a vérben.

Ez a helyzet a harmincas évek közepéig állt fenn, ekkor került sor az ún. cinkprotamin inzulinok és az NPH (Neutrális Protamin sec. Hagedorn) inzulinok előállítására. Az előbbi a fehérjéhez kötött magas cinktartalom, az utóbbi egy protamin nevű halsperma eredetű fehérje és cink komplexum révén nyújtotta meg 16−20 órára az inzulinhatást. Mindkét fajta közepes/hosszú hatástartamú inzulin opálos szuszpenziót képezett, amelyet fel kellett rázni az injekció felszívása előtt. Sokáig a cinkprotamin inzulint az ampulla bontáskor "aktiválni" kellett, egy kis ampulla befecskendezésével juttatták be a "kicsapó" folyadékot.

A hosszú hatástartamú készítmények elterjedésével − kímélve a beteget a napi többszöri szúrástól − egyre gyakrabban ilyen inzulint adtak naponta egy-két alkalommal, esetenként "sima" inzulinnal keverve. Ennek következtében a sima inzulin hatáskezdete eltolódott, az inzulinkeverék hatásgörbéje pedig megváltozott. Az ily módon kezelt betegek vércukra igen tág határok között ingadozott, és sokuknál naponta-másnaponta léptek fel − nehezen felismerhetően − a súlyos hipoglikémiák. Jól emlékszem, fiatal mentőápolóként az ötvenes évek végén naponta többször kellett a területen lakó cukorbetegekhez kimenni eszméletlenséget okozó hipoglikémiák miatt. Volt eset, hogy ilyenkor 15−20 ampulla 40%-os cukoroldat befecskendezésére volt szükség, mert nehezen jutott át a szőlőcukor a vér-agy gáton és a beteg nagyon lassan nyerte vissza eszméletét. Minden ilyen alkalommal a páciens 1 mmol/l körüli vércukra az egekbe, de legalább 35−40 mmol/l-ig emelkedett.

Az inzulinkezelés vázolt problémáinak megoldását akadályozta, hogy akkortájt a betegek túlnyomó többségének nem állt rendelkezésre semmilyen önkontroll lehetőség. Alig akadt közöttük, aki a vizeletcukrát ellenőrizni tudta volna. A vércukrot havonta-kéthavonta egyszer, akkor is csupán éhgyomorra mérték, az SZTK-laboratóriumban pedig sokszor órákig kellett sorban állni.

Természetesen ilyenkor mindenki vércukra a plafonon volt, s az orvos többnyire ahelyett, hogy a kezelés korrigálásához tanácsot adott volna, a beteget tette felelőssé a magas vércukorszintért. Egyetemi katedráról hangzott el egy jeles hazai diabetológus szájából, hogy a cukorbeteg soha nem tartja a diétát, mindig melléeszik és hazudik.

Elképzelhető, hogy mindezek − a hipoglikémiától való folyamatos rettegés mellett − milyen kedvezőtlen hatással lehetettek az akkori cukorbetegek életminőségére, lelki világára.

(folytatjuk)