Torzul az inzulinjelzés 2-es típusú cukorbetegek hasnyálmirigyében

Egy új kutatás elsőként mutatta ki emberekben, hogy az inzulinjelzés módosul a cukorbetegek hasnyálmirigyében. A hibás jelzés mind mennyiségileg, mind minőségileg károsítja az inzulint termelő béta-sejteket.

A kutatást Franco Folli, a Texasi Egyetem Egészségtudományi Központjából és Rohit Kulkarni, a Harvard Orvosi Karának Joslin Diabétesz Központjából vezették. „Korábban úgy tudták a betegek, hogy nincsenek béta-sejtjeik, mert elpusztulnak a 2-es típusú cukorbetegség során. Mi kimutattuk, hogy a sejtek igyekeznek szaporodni, de nem tudnak, a megváltozott jelzések miatt” – magyarázta a szerzőpáros.

Ha a béta-sejtek nem tudnak megsokszorozódni, akkor zavar áll be az inzulinelválasztásban a betegség késői stádiumában. Az inzulin az a hormon, mely étkezés után csökkenti a vércukorszintet. A kutatás során elhunyt emberek hasnyálmirigyét vizsgálták meg. Lehetséges stratégiát javasoltak a béta-sejtek kimerülésének megakadályozására: az inzulinjelzés normális szintjének visszaállításával. Ez nagy jelentőséggel bírna a több millió, 2-es típusú diabéteszben szenvedők számára.

A központi idegrendszer kivételével a szervek sejtjei osztódással cserélődnek. Egy sejt elpusztul, és egy másik osztódik, hogy betöltse ugyanazt a szerepet. Ez igaz a Langerhans-szigetek sejtjeire is. A hasnyálmirigy ezen részéből származnak a béta-sejtek, és más vércukorszint-szabályozó elemek. A kutatás elsőként mutatta ki embereknél azt is, hogy az inzulinreceptor kritikus fontosságú a béta-sejtek mennyiségének fenntartásához. Erre korábban, patkányok esetében már felfigyeltek. A receptor egy molekula a sejthártyán, mely fogadja a hormon jelzéseit, és továbbítja azt a sejt belsejébe.

Az eredményekről a PLoS ONE című folyóirat számolt be.